東中野で糖尿病の検査や治療をお考えの方へ｜HbA1cの意味から治療の選び方まで医師が解説

健診で「血糖値が高い」「HbA1cが基準を超えている」と言われた方へ。東中野の内科クリニックが、糖尿病の検査と治療を分子レベルから解説します。インスリンが膵β細胞から出るしくみ、GLUT4が細胞膜へ移動して血糖が下がるしくみ、2型糖尿病でインスリン抵抗性と分泌低下が重なる過程、そして高血糖が4つの経路を通じて血管を傷つける機序まで図解。HbA1cがなぜ1〜2か月の平均を示すのか、診断基準の数値の意味、SGLT2阻害薬やGLP-1受容体作動薬を含む治療の選び方もご案内します。

【目次】
東中野で糖尿病の検査や治療をお考えの方へ
糖尿病とは、血糖が高いままになる病気です
インスリンが出るしくみ（膵β細胞のなか）
インスリンが効くしくみ（筋肉や脂肪の細胞）
2型糖尿病では、2つのことが同時に起きています
高血糖はどうやって血管を傷つけるのか
合併症は「細い血管」と「太い血管」に分かれます
検査では、どの数値を何のために見ているのか
HbA1cは何を測っているのか
糖尿病と診断されるまで
治療の組み立て方
よくあるご質問
まとめ
参考文献

 

東中野で糖尿病の検査や治療をお考えの方へ

健康診断の結果に「血糖値が高い」「HbA1cが基準を超えています」と書かれていた。要再検査の紙をもらったまま、数か月が過ぎてしまった。あるいは、以前から糖尿病を指摘されているけれど、通院が途切れている ——。東中野のクリニックには、そうした方が毎月いらっしゃいます。

受診をためらう気持ちは、よく分かります。糖尿病はほとんど自覚症状がありません。体はいつもどおり動きますし、痛くもかゆくもない。だからこそ「そのうち」になってしまいます。

けれども、この病気の本質は「症状がないうちに、血管が静かに傷んでいく」ことにあります。だから、症状を待つのではなく、数値で捉えるしかありません。糖尿病の検査が大切なのは、まさにこの理由からです。

この記事では、東中野で糖尿病の検査・治療をお考えの方に向けて、体の中で分子レベルで何が起きているのかを、論文とガイドラインをもとに解説します。そのうえで、検査ではどの数値を何のために見ているのか、そしてなぜその値が基準になっているのかまで、図を使って順にご説明します。

いたや内科クリニックは東中野駅から徒歩2分。循環器内科専門医・総合内科専門医である院長が、糖尿病の検査から治療まで対応しています。血糖値とHbA1cは院内で迅速に測定し、その日のうちに結果をご説明できます。

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糖尿病とは、血糖が高いままになる病気です

食事をすれば、誰でも血糖は上がります。健康な体では、そこでインスリンというホルモンが働き、血糖はすみやかに元に戻ります。糖尿病は、この調節がうまくいかなくなり、血糖が高い状態が続いてしまう病気です。

大きく分けると、膵臓のβ細胞が壊れてインスリンがほとんど出なくなる1型、インスリンの効きが悪くなり分泌も追いつかなくなる2型、そして妊娠糖尿病や薬剤性などのその他のタイプがあります。日本の糖尿病の大多数は2型です（Diabetes, StatPearls）。

のどが渇く、尿の量が増える、体重が減る、疲れやすい —— こうした典型的な症状が出るのは、血糖がかなり高くなってからです。多くの方は、それより前の段階、つまり健康診断で見つかります。症状がないうちに見つかったのは、遅れたのではなく、いちばん良いタイミングで捉えられたということです。

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インスリンが出るしくみ（膵β細胞のなか）

ここから、体の中で実際に何が起きているのかを見ていきます。まずはインスリンが出るまでです。膵臓のβ細胞は、血糖の高さを「電気の変化」に翻訳するという、非常に精巧なしくみを持っています。

食後に血糖が上がると、ブドウ糖はGLUT2という輸送体を通ってβ細胞の中へ入ります。この輸送は血糖の濃度に比例するため、細胞は「今どのくらい血糖が高いか」を素直に受け取ることができます。

細胞内に入ったブドウ糖は、グルコキナーゼという酵素によって代謝の入口に送りこまれます。この酵素は血糖の高さに応じて反応の速さが変わるため、「血糖センサー」とも呼ばれています。代謝が進むと細胞内のATP（エネルギー分子）が増えます。

ATPが増えると、細胞膜にあるATP感受性カリウムチャネルが閉じます。カリウムが出ていかなくなるため細胞膜の電位が変化し（脱分極）、今度はカルシウムチャネルが開いてカルシウムが流れこみます。このカルシウムが引き金となって、インスリンの詰まった分泌顆粒が細胞膜と融合し、インスリンが血中へ放出されます（Insulin, StatPearls）。

ちなみに、SU薬（スルホニル尿素薬）という飲み薬は、このカリウムチャネルに直接作用してインスリンを出させる薬です。しくみが分かると、なぜこの薬で低血糖が起こりうるのかも理解できます。血糖が高くなくてもインスリンを出させてしまうからです。

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インスリンが効くしくみ（筋肉や脂肪の細胞）

次は、出たインスリンがどうやって血糖を下げるのかです。ここを知ると、なぜ運動が治療の柱になるのかがはっきり分かります。

インスリンは、筋肉や脂肪の細胞の表面にあるインスリン受容体に結合します。すると受容体自身がリン酸化され、IRS-1／IRS-2という中継役のたんぱく質に信号が渡ります。そこからPI3Kが活性化され、さらにAktが働きます（PI3 kinase directly phosphorylates Akt1/2 in the insulin signal transduction pathway）。

Aktが活性化すると、細胞の中に待機していたGLUT4という糖の輸送体が、細胞膜へと移動します。いわば糖の入口が開くわけです。こうしてブドウ糖が細胞の中に取りこまれ、血糖値が下がります。

ここで大切なのは、「血糖が下がる」とは、糖が消えることではなく、筋肉や脂肪の細胞が受け取ることだという点です。

そして運動をして筋肉を収縮させると、インスリンとは別の経路でもGLUT4が細胞膜へ移動します。つまり運動は、インスリンの効きが悪い状態でも血糖を下げられる手段になります。「食事と運動が治療の基本」と言われるのは、精神論ではなく、この分子のしくみに裏づけられた話なのです。

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2型糖尿病では、2つのことが同時に起きています

2型糖尿病は、ひとつの原因では説明できません。「インスリンが効かない」と「インスリンが足りない」の2つが重なって起こります。

① インスリン抵抗性 — 効かなくなる

内臓脂肪が増えると、そこから遊離脂肪酸や、TNF-α・IL-6といった炎症性の物質が放出されます。これらは細胞の中でIRS-1をセリン残基でリン酸化します。

正常な信号伝達では、IRS-1はチロシン残基でリン酸化されて次へ信号を渡します。ところがセリンでリン酸化されると、この受け渡しが妨げられてしまいます。結果としてPI3K→Aktの経路が弱まり、GLUT4が細胞膜へ動かなくなります。インスリンは出ているのに効かない、という状態です。

② インスリン分泌の低下 — 足りなくなる

効きが悪くなると、体は「もっと出せばいい」とばかりに、β細胞に無理をさせます。この状態が何年も続くと、β細胞は疲弊し、やがて分泌そのものが落ちていきます。

ここで知っておいていただきたいのが、日本人はもともとインスリンの分泌能力が欧米人ほど高くないという点です。そのため、肥満が目立たなくても糖尿病を発症する方が少なくありません。「太っていないから自分は大丈夫」という判断は当てはまらないのです。東中野の当院でも、標準体型の方の糖尿病を診断することは珍しくありません。

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高血糖はどうやって血管を傷つけるのか

「血糖が高いと、なぜ体に悪いのか」。ここは意外と説明されないまま治療が始まってしまう部分です。高血糖そのものが痛むわけではありません。細胞の中で、いくつもの経路が同時に動き出すことが問題なのです。

• ポリオール経路：アルドース還元酵素が余った糖を処理する際にNADPHを消費し、細胞の抗酸化力が落ちます。
• AGEs（終末糖化産物）の蓄積：糖がたんぱく質に結合して変性させます。血管の壁が硬くなり、炎症が続きます。
• PKCの活性化：細胞内のシグナルが乱れ、血管の収縮・透過性・血流の調節が崩れます。
• ヘキソサミン経路：糖の代謝産物が遺伝子の働きを変え、線維化などを促します。

そして重要なのは、これら4つがばらばらに起きているのではないという点です。細胞内に糖があふれると、ミトコンドリアで活性酸素（スーパーオキシド）が過剰につくられ、それがGAPDHという酵素の働きを抑えます。その結果、上流の代謝産物がたまり、4つの経路がいっせいに活性化する —— という統一的なしくみが提唱されています（Brownlee M. The Pathobiology of Diabetic Complications: A Unifying Mechanism. Diabetes. 2005）。

だからこそ、「血糖を下げること」がすべての合併症対策の根本になるのです。

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合併症は「細い血管」と「太い血管」に分かれます

傷むのは血管です。どの太さの血管が傷むかによって、現れる病気が変わります。

細い血管の合併症は、網膜症（目）・腎症（腎臓）・神経障害（手足）です。いずれも進行するまで自覚症状が乏しく、網膜症は視力障害や失明、腎症は透析につながることがあります。

太い血管の合併症は、心筋梗塞・狭心症・脳梗塞・末梢動脈疾患です。ここで注意していただきたいのは、糖尿病があると神経障害のために胸の痛みを感じにくく、心筋梗塞の発見が遅れることがあるという点です。当院の院長が循環器内科専門医として糖尿病を診ているのは、この結びつきがあるためです。

合併症は、起きてからでは元に戻せない部分が残ります。逆にいえば、早い段階で血糖を整えられれば、その後長期にわたってリスクを下げられます。検査を受ける意味は、まさにここにあります。

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検査では、どの数値を何のために見ているのか

糖尿病の検査では複数の数字が出ますが、それぞれ違う質問に答えるために測っています。

血糖値 — 「今この瞬間」を見る

空腹時血糖は、10時間以上絶食したあとの値です。食事の影響を除いた、いわば体の基礎的な血糖の高さを表します。夜間に肝臓が放出する糖の量を反映しており、126 mg/dL以上が診断の基準になります。随時血糖は食事と関係なく測った値で、200 mg/dL以上なら糖尿病型と判断します。

75gOGTT — 「反応の質」を見る

ブドウ糖を飲んでいただき、血糖とインスリンの動きを時間を追って測る検査です。境界型（糖尿病予備群）かどうかを見きわめたいときや、インスリンを出す力そのものを評価したいときに行います。

尿アルブミン・eGFR — 「腎臓がどうなっているか」を見る

これは血糖の検査ではありませんが、非常に重要です。尿中の微量アルブミンは、糖尿病腎症をいちばん早く捉えられる指標で、自覚症状よりずっと先に異常が現れます。血糖の管理と並行して、定期的に確認します。

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HbA1cは何を測っているのか

糖尿病の検査でもっとも重要な数字がHbA1cです。「1〜2か月の血糖の平均」と説明されますが、なぜそう言えるのでしょうか。

HbA1cとは、赤血球の中のヘモグロビンに、ブドウ糖がくっついたものの割合です。この結合は酵素を必要としない反応（非酵素的糖化）で起こり、血糖が高いほど、そして高い状態が長いほど、たくさん結合します。

そして一度しっかり結合すると、簡単には外れません。赤血球の寿命は約120日なので、その赤血球が生きているあいだ、糖化の記録は消えずに残ります。ただし新しい赤血球も次々に作られるため、実際には直近1〜2か月の血糖状態が強く反映されるという性質になります（Hemoglobin A1C, StatPearls）。

だから「当日だけ頑張る」が効きません

受診の前日に食事を控えても、HbA1cはほとんど動きません。これは厳しい話に聞こえるかもしれませんが、裏を返せば、日々の小さな積み重ねがきちんと数字に表れるということでもあります。前回の値と比べながらお話しするのは、そのためです。

治療目標の考え方

日本糖尿病学会は、目的に応じて目標値を分けています。合併症の予防を目的とする場合は7.0%未満が一つの目安です。食事・運動のみ、または低血糖の心配が少ない薬で達成できる場合には6.0%未満（血糖正常化）を、低血糖の危険が高い方やご高齢の方など治療の強化が難しい場合には8.0%未満を目標とします（日本糖尿病学会「糖尿病診療ガイドライン2024」第2章 糖尿病治療の目標と指針）。

目標は一律ではありません。年齢、罹病期間、合併症、低血糖のリスク、生活の状況を踏まえて、その方に合った数字を一緒に決めていきます。

HbA1cが当てにならないこともあります

赤血球の寿命が変わる状態では、HbA1cが実際の血糖と食い違います。貧血、出血後、輸血後、肝硬変、透析中、異常ヘモグロビン症などがこれにあたります。その場合は、過去2〜3週間を反映するグリコアルブミンを用いて評価します。

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糖尿病と診断されるまで

1回の採血で確定するわけではありません。

次のいずれかを満たすと「糖尿病型」と判定されます。

• 空腹時血糖 126 mg/dL以上
• 75gOGTT 2時間値 200 mg/dL以上
• 随時血糖 200 mg/dL以上
• HbA1c 6.5%以上（NGSP値）

そして、血糖値とHbA1cの両方が同じ日の検査で基準以上であれば、それだけで糖尿病と診断されます。どちらか一方だけの場合は、別の日にもう一度検査して確認します（日本糖尿病学会 刊行物・ガイドライン）。

なお、基準には届かないものの正常でもない「境界型（糖尿病予備群）」と判定される方もいます。ここはいちばん介入の効果が大きい段階です。放置せず、ぜひご相談ください。

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治療の組み立て方

「糖尿病と言われたら、すぐ薬」ではありません。

土台：食事・運動・体重・血圧・脂質

すべての治療の基礎です。とくに運動は、インスリンとは別の経路でGLUT4を動かすという、はっきりした作用機序を持っています。血圧と脂質の管理も、大血管の合併症を防ぐうえで血糖と同じくらい重要です。

薬物療法 — 選び方が変わってきました

かつては「血糖をどれだけ強く下げられるか」で薬を選んでいました。しかし近年、心臓や腎臓を保護する効果が示された薬が登場し、選び方が変わっています。

• ビグアナイド薬（メトホルミン）：肝臓が放出する糖を減らし、インスリンの効きを改善します。体重が増えにくく、多くの場合の基本となる薬です。
• SGLT2阻害薬：腎臓から糖を尿へ出す薬です。体重と血圧も下がり、心不全による入院や慢性腎臓病の進行を抑える効果が示されています。脱水や尿路感染に注意します。
• GLP-1受容体作動薬：血糖が高いときだけインスリン分泌を促し、食欲も抑えます。心血管イベントを減らす効果が示されています。
• DPP-4阻害薬：GLP-1の分解を防ぐ薬で、単独では低血糖が起こりにくく、日本で広く使われています。
• SU薬：β細胞に直接作用してインスリンを出させます。効果は強いものの、低血糖と体重増加に注意が必要です。
• インスリン療法：1型では必須です。2型でも、分泌が大きく落ちている場合や、一時的に高血糖を立て直したいときに用います。

SGLT2阻害薬とGLP-1受容体作動薬については、心血管・腎臓のアウトカムに関する比較検討が進んでいます。大まかには心不全の抑制ではSGLT2阻害薬、脳卒中を含む心血管イベントの抑制ではGLP-1受容体作動薬に強みがあると報告されています（SGLT2 Inhibitors vs. GLP-1 Agonists to Treat the Heart, the Kidneys and the Brain、Comparative Effectiveness of SGLT2 Inhibitors Versus GLP-1 Agonists on Cardiovascular and Renal Outcomes: Systematic Review and Network Meta-Analysis）。

ですから薬は、血糖値だけでなく、心臓・腎臓の状態、年齢、腎機能、低血糖の危険、体重、そして生活のしかたを踏まえて選びます。「同じ糖尿病なら同じ薬」ではありません。

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よくあるご質問

Q. 健診で引っかかっただけですが、受診したほうがいいですか？

A. ぜひお越しください。健診結果の紙をそのままお持ちいただければ十分です。境界型の段階であれば、生活の見直しだけで正常に戻せることも珍しくありません。いちばん効果が出やすい段階です。

Q. 糖尿病の検査は、その日のうちに結果が分かりますか？

A. 当院では血糖値とHbA1cを院内で迅速に測定できます。診察当日に結果をお伝えし、そのまま今後の方針までご相談いただけます。75gOGTTなど時間を要する検査は、別途ご予約いただきます。

Q. やせているのに糖尿病と言われました。なぜですか？

A. 日本人はインスリンの分泌能力がもともと高くないため、肥満がなくても発症します。体型ではなく、インスリンを出す力と効き具合のバランスで決まります。決して珍しいことではありません。

Q. 一度薬を始めたら、一生やめられないのですか？

A. そうとは限りません。体重が減り、血糖が安定すれば、薬を減らしたり中止したりできる方もいます。とくに診断からの期間が短く、膵臓の力が保たれている場合には十分ありえます。定期的に評価しながら調整していきます。

Q. 甘いものを食べたから糖尿病になったのでしょうか？

A. 砂糖だけが原因ではありません。遺伝的な体質に、内臓脂肪の蓄積、運動不足、加齢などが重なって発症します。ご自身を責める必要はまったくありません。大切なのは、これからどう管理していくかです。

Q. 通院が途切れてしまいました。今さら行きにくいのですが。

A. そのままにしておくことのほうが、ずっと不利です。叱るために診療しているわけではありません。今の数値を確認して、そこからまた始めましょう。東中野で通いやすい場所にありますので、ぜひご利用ください。

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まとめ

• 糖尿病は自覚症状がないまま血管が傷んでいく病気です。だから数値で捉えるしかありません。
• β細胞は、GLUT2 → ATP増加 → カリウムチャネル閉鎖 → カルシウム流入という流れでインスリンを出しています。
• インスリンは受容体 → IRS-1 → PI3K → Akt → GLUT4の移動という経路で血糖を細胞に取りこませます。
• 2型ではインスリン抵抗性と分泌低下が重なります。日本人はやせていても発症します。
• 高血糖は、ミトコンドリア由来の活性酸素を起点に4つの経路を活性化させ、血管を傷めます。
• HbA1cは赤血球の寿命（約120日）を利用した「記録」で、直近1〜2か月の血糖を反映します。
• 診断基準は空腹時126・随時200・OGTT2時間値200・HbA1c 6.5%。治療目標は合併症予防で7.0%未満が目安です。
• 薬は血糖を下げる強さだけでなく、心臓と腎臓の保護まで含めて選ぶ時代になりました。

東中野で糖尿病の検査や治療をお考えの方は、どうぞお気軽にご相談ください。健診結果を見ながら、今どの段階にいるのか、何をすればよいのかを、数字とあわせてご説明します。

初診の流れは初診の方へ、診療内容は糖尿病内科のページをご覧ください。

いたや内科クリニック　TEL 03-3366-3300
東京都中野区東中野3-8-9 東中野医療ビル2階／JR総武線・都営大江戸線 東中野駅より徒歩2分

 

※本記事は一般的な医学情報の提供を目的としたもので、個別の診断・治療方針を示すものではありません。検査値の解釈や薬の選択については、必ず主治医にご相談ください。

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参考文献

• 日本糖尿病学会「糖尿病診療ガイドライン2024」第2章 糖尿病治療の目標と指針
• 日本糖尿病学会 刊行物・ガイドライン一覧
• Diabetes. StatPearls, NCBI Bookshelf.
• Type 2 Diabetes. StatPearls, NCBI Bookshelf.
• Insulin. StatPearls, NCBI Bookshelf.
• Hemoglobin A1C. StatPearls, NCBI Bookshelf.
• PI3 kinase directly phosphorylates Akt1/2 at Ser473/474 in the insulin signal transduction pathway.
• Brownlee M. The Pathobiology of Diabetic Complications: A Unifying Mechanism. Diabetes. 2005;54(6):1615-1625.
• SGLT2 Inhibitors vs. GLP-1 Agonists to Treat the Heart, the Kidneys and the Brain.
• Comparative Effectiveness of SGLT2 Inhibitors Versus GLP-1 Agonists on Cardiovascular and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Network Meta-Analysis.